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猪蓝耳病免疫面临的挑战首先是抑制先天性免疫反应

徐敏

猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)俗称“蓝耳病”,1986年首次报道,1991年首次分离到病毒,除澳大利亚、新西兰、芬兰、挪威和瑞士以外,其他养猪地区都存在蓝耳病,成为危害世界养猪业最重要的疾病之一。

1 PRRS在我国的流行情况

我国PRRS的流行分为两个阶段:第一阶段是1995年首次报道至2006年间,表现为经典蓝耳病临床症状。母猪群主要表现为妊娠后期出现大量的流产、早产以及死胎、木乃伊,弱仔增多,生长猪出现呼吸道问题,各生长阶段生长性能变差,特别是继发细菌病而导致哺乳猪和保育猪死亡率上升。母猪群爆发后多在1个半月之内稳定,如无其它PRRSV毒株进入,则很长时间(2~3年)不会出现PRRSV导致的母猪流产等繁殖障碍症状。

第二阶段是2006年爆发“高热病”至今,目前高致病性蓝耳病(HP-PRRS)毒株依然是优势流行毒株。近几年来,虽然不时也有HP-PRRS爆发的报道,但总体上以地方性流行为主。繁殖失败表现为母猪返情、流产、不发情、早产、产死胎、弱仔增加、产后无乳、采食量下降;公猪类似上呼吸道感染症状,精液品质下降。增加流产率高达10-20%,断奶仔猪多系统消耗综合症(PMWS)增加,断奶整齐度降低。呼吸道疾病持续存在,新生至4周龄仔猪体温40℃以上,呼吸困难,眼睑水肿,腹泻,渐进性消瘦,死亡率高达25%;断奶仔猪呼吸困难,日增重降低50-75%,死亡率10-25%,药物疗效降低;生长育肥猪不同程度呼吸道症状,日增重降低,料肉比上升,死淘率上升大于10%,增加保育期和育肥期的死亡率。HP-PRRSV与其它病原协同作用,可以增加死亡率,加重病情。

2 PRRS的免疫挑战

疫苗免疫的作用可以减少临床发病和病理损伤,减少病猪排毒90%以上,改善生产性能、降低发病率、死亡率,并且弱毒疫苗效率明显优于灭活疫苗。

PRRS免疫面临的挑战首先是抑制先天性免疫反应(图1),猪免疫反应弱的原因在于缺乏对PRRSV感染的先天性危险信号系统(即缺乏“警报器”),结果导致免疫保护滞后,猪群持续性感染(图2)。

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图1:PRRSV抑制先天性免疫反应

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图2:PRRS免疫保护滞后,猪群持续感染反应

其次是有效的细胞和体液免疫反应滞后,有道的中和抗体迟,感染猪不能在感染早期有效清除病毒,细胞介导的特异性γ-干扰素产生也比较晚,并且发展缓慢、不稳定,数周后才获得稳定状态,抑制α-干扰素的分泌,抑制先天免疫反应。 

此外,不同毒株之间交叉保护不确定也是挑战之一,弱毒疫苗对同源毒株的攻击保护总体上是有效的,但对于异源性毒株保护效率很低甚至没有。 

另外,也存在抗体依赖性增强作用(ADE)、巨噬细胞被感染降低功能、弱毒疫苗毒株残余毒力强、免疫耐受、稳定性等问题。

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